Иванов-Петров Александр (ivanov_petrov) wrote,
Иванов-Петров Александр
ivanov_petrov

Category:

Сердце-насос

Откуда взялась эта замечательная метафора? В самой книге Гарвея по кровообращению такого выражения нет. Однако уже в 1616 г. в лекциях Гарвей давал этот образ. Так что, пожалуй, можно предположить – образ сердца-насоса был создан для пропедевтических целей, для преподавания, это должно было в очень яркой, наглядной форме преподнести студентам самую суть новой идеи. В своей книге, рассчитанной на ученых коллег, Гарвей этот образ не использовал – там он сравнивает сердце с сифоном, а также со змеевидными движениями – оно сжимается как червяк (Acierno L.J. 1994. The History of Cardiology: Men, Ideas and Contributions. Informa Health Care. – p. 217).

Итак, Гарвей высказал совсем нетривиальную метафору, научную метафору с очень большой силой воздействия. Он имел в виду не просто маленький факт – он подразумевал целое мировоззрение. Сердце не следует рассматривать с помощью сонма отвлеченных понятий, вроде тех, что использовались алхимиками, сердце – это просто насос, кровеносная система – это набор трубок разного диаметра, человек – весьма, но не чрезмерно сложная машина. Мы вполне можем описать кровеносную систему как набор простых трубок, по которым мускулистый орган – сердце – сокращаясь, прогоняет литры крови.

Но метафора насоса не нейтральна. Она подразумевает не только сократительные движения, но и прогноз. Однако увеличение в 2, 4, 8 раз частоты сердечных сокращений или силы этих сокращений - не ведет с необходимостью к увеличению минутного объема кровообращения. Этому множество причин. Чтобы это произошло, необходимо снижение сопротивления в сосудах работающих мышц. Вены должны стать жестче - иначе они примут в себя весь увеличенный объем крови, и сердцу "нечего" будет перекачивать в следующем цикле. Должно повыситься давление в венах, для чего действуют особые механизмы. Проведение крови через артериолы и особенно капилляры не подчиняется закону Пуайзеля - ведь 45% объема крови составляют эритроциты, а они по диаметру больше диаметра капилляра. При физиологически нормальных скоростях сдвига кровь в некоторых условиях ведет себя как неньютонова жидкость.

Капилляры млекопитающих в диаметре 3-10 мкм, диаметр эритроцита 7-8 мкм. То есть эритроциты идут по трубочкам, чуть не втрое более узким, чем диаметр эритроцитов. Конечно, эритроциты сворачиваются, чтобы протиснуться, они заполняют практически весь просвет сосудика. Но ясно, что прилагать к такой ситуации "обычную" гидродинамику однородных жидкостей было бы неверно. Эритроциты сворачиваются в разные формы - одни как купол парашюта, другие восьмеркой в трубочку. Большинство самых узких капилляров диметром 3 мкм - в селезенке. В них чаще других сосудов гибнут эритроциты, у которых из-за протискивания в кишечные поры лопается мембрана.

Вязкость крови не постоянна. В капиллярах вязкость крови как показатель вообще теряет смысл. Мы говорим о вязкости, подразумевая определенный ход процесса (ньютонова жидкость) – течение жидкости в неком русле, характер потока, взаимодействие частиц жидкости между собой и со стенками. А кровь течет так, что пристеночный слой менее вязкий, форменные элементы крови располагаются в центре потока. Чем тоньше сосуд, тем большую часть площади его поперечного сечения занимает слой с минимальной вязкостью. Когда сосуд узок – всего в несколько раз превышает диаметр эритроцита тогда вязкость сильно зависит от диаметра сосуда. Чем меньше диаметр, тем больше вязкость. Так – в мельчайших артериолах, капилляр же даже уже эритроцита.

По этой причине формулы для ньютоновой жидкости – в частности, закон Пуайзеля – не годятся для описания движения крови. Капилляры раскрываются, чтобы пропустить "затормозившуюся" кровь. Не говоря о том, что на давление влияет метаболизм в данной ткани. При наблюдении за движением крови в микрососудах наиболее поражает, пожалуй, то, что в каждый данный момент времени приблизительно в четверти сосудов кровоток либо отсутствует, либо замедлен. Примерно у 10% капилляров давление выше (вдвое) чем обычно. Эти данные указывают на существование шунтов. Капилляры не пульсируют. Изменения давления в них почти не связаны с ударами сердца, с систолами - обычно давление в капилляре неизменно в течение 2-3 минут. Амплитуда пульсовых колебаний падает примерно на 80% на 2 см длины. В капиллярах практически исчезает разница между повышенным и пониженным давлением. То есть в разных капиллярах рядом давление может сильно отличаться (чуть не в два раза), но в каждом капилляре давление длительное время постоянно. Математические модели движения крови в сосудах построить не удалось. В всех моделях кровь рассматривалась как однородная ньтонова жидкость, а условия течения как пуайзелевские.

Почти бессмысленно говорить не только о вязкости (она резко изменяется в зависимости от времени и мета кровотока), но и об объеме кровеносной системы. Разумеется, есть нормальный объем крови и он прекрасно известен, есть максимальный. Но нет смысла говорить, что те 6 литров крови, которые есть у здорового человека, заполняют кровеносную систему «до горлышка», как какую-то емкость. При переливании крови в организм можно ввести в 2-3 раза больше крови, чем в норме, для поддержания нормального давления. В определенных условиях кровяные депо открываются, резко увеличивая количество крови в организме, или, напротив, собирают часть крови в себе, не допуская ее в оборот.

Все эти факторы являются «периферическими». То есть сердце встроено в кровеносную систему, которая никоим образом не является «системой труб» - функция пассивного проведения – лишь одно из немногих свойств кровеносной системы. Но метафора сердца-насоса не годится и для самого сердца, для описания «центральных» свойств движения крови. Для деятельности сердца очень важны рефлексы.

И только если все эти условия периферии выполнены, вступают в действие условия центральные - связанные именно с работой сердца. Само по себе учащение сокращений сердца дает лишь незначительный прирост пропускаемого объема кровиЮ, в несколько процентов. Более того - при повышении давления производительность работы сердца может даже снижатьсяиз-за уменьшения длительности диастолы и тем самым степени наполнения желудочков. То есть сердце сокращается впустую.

По-видимому, самым простым способом решить, хороша ли метафора насоса, будет развернуть её в модель. Чего ожидает (интуитивно) человек, узнавший, что сердце есть насос? Модель такова: если мы увеличим частоту сердечных сокращений или их силу, сердце будет перекачивать больше крови. Если это так, модель хороша – как бы ни был упрощен образ сердца, модель насоса даёт верные интуиции для дальнейших исследований. Если же это неверно, - модель насоса всего лишь запутывает, заставляет ожидать механических зависимостей в поведении объекта, который ведёт себя совершенно иначе.

Каким образом влияет частота и сила сердечных сокращений на минутный объем крови, то есть объем, перекачиваемый сердцем за одну минуту? Оказывается, само по себе повышение частоты сокращений сердца мало меняет его производительность. В ответ на удвоение частоты сокращений сердце увеличивает производительность всего на несколько процентов. При этом зависимость не линейна. При частоте сокращений выше 120-140 в минуту производительность сердца даже падает из-за уменьшения длительности диастолы. То есть сердце начинает «попусту хлопать», при малой диастоле желудочки сердца не наполняются кровью, сокращения сердца происходят впустую.

Увеличение силы сердечных сокращений также не сильно увеличивает производительность сердца. Рост частоты и силы сокращений – это лишь условия возможности повышения производительности. А для реализации увеличения производительности необходимо соблюдение и многих других условий. Например, необходимо увеличение притока крови к сердцу. То есть для увеличения минутного объема кровообращения работает даже не только вся кровеносная система, но – весь организм. Изменения только «насосных» функций сердца для достижения этой цели совершенно недостаточно.

Чтобы увеличить производительность сердца, необходимо выполнение пяти групп условий: снижение сопротивления сосудов работающих мышц; ограничение роста объема вен за счет увеличения их жесткости (вены могут принять в несколько раз больше крови и вместо увеличения производительности сердца кровь останется в венах – потому надо увеличить их жесткость); изменить работу мышечного насоса вокруг сосудов; повысить центральное венозное давление; и, наконец – изменить характеристики работы сердца, силу и частоту сокращений.

Эти сложные механизмы противоречат интуитивному смыслу метафоры насоса. Она как раз подсказывает, что ежели насос будет сокращаться чаще - вырастет объем перегоняемой жидкости. В этом смысле можно сказать, что метафора насоса была неверной, она дает неверные интуиции о физиологии кровообращения. Механическая аналогия не проясняет, а запутывает - множество явлений никак не укладывается в эту модель.

Это, в основном, «периферические» условия. Но, может быть, сердце является насосом в более локальном смысле? То есть предсказать работу системы кровообращения, исходя из интуиции насоса, не удается – но зато изолированное сердце хорошо описывается этой моделью.

Тут надо заметить, что существует «естественный эксперимент». Открытие Гарвея не имело последствий для медицины более ста лет – слишком низок был уровень техники, чтобы что-то делать с сердцем на основе интуиции насоса. Но, может быть, когда технологии чрезвычайно усилились, стало возможно работать таким образом? Представление о сердце как насосе являлось руководящей метафорой для научных исследований, и с конца XIX века работало крупное научное направление по изучению деятельности сердца, базировавшееся именно на этой метафоре. Так что через сотни лет после Гарвея ученые вновь попытались извлечь руководящие указания из представления о сердце как насосе. Это направление исследований связано с именем Старлинга, открывшего «закон Старлинга», одно из основных обобщений о деятельности сердца (при увеличении объема крови в предсердии увеличивается сила удара, чем сильнее наполнено сердце, тем больше его производительность).

Итак, примерно с начала ХХ века развивалось крупное направление в современной науке, которое попыталось изучить работу изолированного сердца (без учета влияний периферических факторов и управляющей деятельности нервной и гуморальной систем) на основе представления о нём как о насосе. Дело в том, что изучению движений желудочка сердца сталкивается с многочисленными факторами, обусловленными сложной геометрией желудочка. Величины, которые можно измерить, не соответствуют величинам, которые определяют поведение мышечных волокон. И очень соблазнительно пойти другим путём – не пытаться детально изучить конкретное строение мышц и особенности их работы, а подойти «схематически», рассматривая сердце как чёрный ящик: давление на входе, давление на выходе – и принцип насоса.

Прежде всего, выяснилась крайняя изменчивость показателей: даже для одного и того же сердца не существует постоянного соотношения между давлением наполнения и производительностью. Хотелось выйти на некий интегральный функциональный показатель деятельности сердца, например, «работу за удар». Эта зависимость представлена семейством отличающихся кривых, достаточно различных в зависимости от самых разных факторов. Например, при ступенчатом повышении давления в аорте сначала идёт увеличение объема желудочка, а потом – уменьшение объема, причем без потери производительности сердца. Оказывается, сердцу удается снизить «показатель работы» без потери производительности – за счёт лучшего распределения крови в миокарде. Детали этого процесса всё ещё не выяснены. Поскольку в системе кровообращения вне организма аортальное давление отражает не только эффективность изгнания крови из желудочка, но и свойства периферического сосудистого русла, работа на удар оказывается весьма ненадежным показателем деятельности сердца.

Все такие показатели не учитывают ни работы на приведение крови в движение, ни внутренних потерь энергии в мышце (трение). Оказалось, что удары сердца существенно различны. На изменение сократимости влияют температура, кровоснабжение сердца, насыщение кислородом, ионный и химический состав внутренней среды. При этом такой показатель, как сократимость сердца, находится под управляющим воздействием от многих систем – на него влияют катехоламины (в частности, адреналин и т.п.), действует симпатическая нервная система, повышенная концентрация ионов кальция и т.п. Все эти разнообразные управляющие влияния оказываются дополнительными к закону Старлинга факторами, и они существенно определяют поведение здорового сердца. Тем самым без их учета нельзя строить модель поведения здорового сердца.

Итак, на измеряемые показатели деятельности сердца влияет давление в аорте (которое зависит от периферических факторов), активность симпатических нервов, конечно-диастолическое давление. Эти факторы связаны и вместе нелинейно влияют на силу удара и ударный объём. Это и привело к тому, что изучение сердца как насоса – по результирующим показателям, без изучения тонких свойств сердечной мышцы – эта программа изучения сердца была оставлена и после долгого периода работы с другой программой (изучение изолированной мышцы, экстраполяция её свойств на деятельность целого сердца) с 80-х годов начался период попыток синтеза – результаты этих двух направлений, функционального направления «сердце-насос» и физиологического «сердце – сумма мышц» – стали пытаться синтезировать в рамках общей концепции.

Очень многие явления в кровеносной системе требуют обращения к совсем иным моделям. Например, при движении от сердца по аорте систолическое давление возрастает. Оно растет и далее, при разветвлениях аорты, рост давления перестает сказываться приблизительно после третьего ветвления сосудов. Точнее, волна давления, бегущая по сосуду, становится круче, а среднее давление падает. Однако это падение очень незначительно, всего в несколько единиц ртутного столба, - по сравнению с огромной амплитудой колебания аортального давления. Такое возрастание давления при удалении от сердца обусловлены свойствами стенок аорты и играет довольно важную роль. Однако без детального изучения элементов «сердечной машины», без знания устройства стенок сосудов, их механических свойств, конического сужения аортальных сосудов и т.п. – невозможно объяснить и предсказать такие явления. «Общий» функциональный подход концепции насоса тут не годится.

От тезиса «сердце есть насос» остается в конце концов совсем иное положение: сила, приводящая кровь в движение, создается сердцем. Именно это имеют в виду, когда говорят, что сердце – насос. Но это – иное положение. Насос подразумевает некое определенное механическое устройство, мы знаем принципы работы насоса и можем прогнозировать свойства модели. Если же мы можем сказать только о сердце как источнике движения крови, и не можем уточнить это высказывания до определенной механической модели – мы говорим совсем иное. И в ответ на вопрос «как же сердце приводит кровь в движение» последует очень длинный и сложный ответ – с описанием спирального хода мышечных волокон в сердце, которое пронизано кровеносными сосудами и питает само себя, сложнейшей формой отделов сердца, турбулентных завихрений потока крови, причем эти завихрения несут полезную нагрузку – например, смыкают клапаны сердца по завершении определенной части цикла – словом, дальше идут в огромном количестве подробности, которые надо знать, чтобы представлять себе работу сердца и быть в состоянии предсказывать его поведение.

Если постараться по возможности упростить ситуацию и рассмотреть ее грубо. без тонких деталей – можно сказать, что представление о сердце как о насосе, а о крови – как о ньютоновой жидкости, наиболее адекватно при рассмотрении артериальной части кровотока, от восходящей артерии до артериол. Диаметр сосудов тут велик по сравнению с размерами элементов крови, течение крови в основном не турбулентно, вязкость невелика. В этих пределах – «на расстоянии полметра от сердца» - можно на первых порах рассматривать кровеносную систему как «простую гидравлическую». При выходе за эти пределы приходится учитывать огромное количество привходящих факторов и модель «насоса и труб» становится почти совершенно неэффективной. Но и для артерий такая модель значительно переупрощена. Достаточно напомнить, что на всем протяжении кровеносной системы течение крови – неустановившееся, пульсирующее, постоянно изменяющееся. На отдельных участках наблюдается обратный ход крови. От развилок артерий идут обратные волны. Форма любого показателя волны меняется с прохождением каждого следующего сантиметра. Артерии изгибаются, их стенки очень быстро меняют упругость и просвет. Кровь по ним мчится очень быстро, ускорение – до 10 g. Длина волны крови на каждом участке много больше, чем длина сосудов, так что течение весьма неустойчивое. Даже фантастический «артериальный кусок» кровеносной системы – это не «простая», а безумно сложная «гидравлическая» система, а за пределами этого «куска» уже и о гидравлике говорить нет возможности. Нигде в реальной сосудистой системе ни форма волн давления, ни ход во времени не совпадают. Временной ход волн расхода крови в полой вене совсем не таков, как в аорте. Пульсирующая струя очень быстро меняющей скорость жидкости в извивающихся сосудах с упругими стенками, которые имеют нелинейные характеристики и с разной упругостью на разных участках возвращают крови энергию, запасенную при растяжении – даёт крайне сложные рисунки кровотока.

Самое естественное возражение на этот ряд рассуждений – аргумент к искусственному сердцу. Если мы можем заменить сердце электромотором и человек живёт – как же мы можем считать, что сердце «не насос»? Ответ столь же незамысловат. Выше было сказано, насколько сложным является поведение кровеносного сосуда, отдельной артериолы. Тут и круговая мускулатура самого сосуда, и действие скелетных мышц, и влияние обмена в ткани, по которой проходит сосуд, и нервные влияния, и гуморальные – множество факторов влияет на просвет сосуда и давление в нём. Под влиянием всех этих факторов у нас бледнеет или розовеет кожа, кровь приливает к работающим органам или собирается в кровяных депо. А можно ли заменить кровеносный сосуд какой-то трубочкой, ну хоть из пластмассы? Да, конечно, можно заменить участок сосуда – трубкой. Но она же не будет слушаться нервных и гуморальных команд? Да, но устойчивость кровеносной системы велика, и она может продолжать (почти) нормально работать, даже если её участок заменен трубкой. Трубка заменяет лишь одну функцию кровеносного сосуда из многих – она может проводить кровь. То, что участок сосуда можно заменить трубкой, не свидетельствует о том, что сосуд – просто трубка. Замена ноги протезом, палкой не свидетельствует о том, что нога – просто палка. Точно так же сердце не является насосом, хотя такая функция в нём точно имеется. И кровеносная система устроена так, что можно заменить сердце «просто насосом» и человек при этом сохраняет многие свойства живой кровеносной системы.
Tags: biology4, ethnography2
Subscribe
  • Post a new comment

    Error

    Anonymous comments are disabled in this journal

    default userpic

    Your IP address will be recorded 

  • 126 comments
Previous
← Ctrl ← Alt
Next
Ctrl → Alt →
Previous
← Ctrl ← Alt
Next
Ctrl → Alt →